Русский | English   

 
 
Новый взгляд на старые проблемы            
  
В начало         Об авторе        
 
 
 
 

 
 

Постхолецистэктомический синдром
или состояние после холецистэктомии

Поделиться ссылкой:  

Прочитать статью в pdf формате

Лапароскопическая холецистэктомия считается «золотым» стандартом в лечении хронического калькулезного холецистита. После удаления желчного пузыря изменяется физиология формирования пузырной желчи.

Отсутствие желчного пузыря приводит к возникновению функциональной желчной гипертензии и расширению общего печеночного и желчного протока (1-8). Через 3-5 лет после холецистэктомии увеличивается правый и левый долевые печеночные протоки (1-8). Функциональная гипертензия в общем желчном протоке способствует появлению функциональной гипертензии и в Вирсунгиановом протоке поджелудочной железы с развитием явлений хронического панкреатита (1-8). В этот же период времени у части пациентов это сопровождается прогрессированием хронического панкреатита, дисфункции сфинктера Одди и дуоденогастрального рефлюкса (1-17). Последний способствует формированию атрофического гастрита в антральной части желудка (1-11). От 40% до 60% больных после холецистэктомии страдают различными диспепсическими расстройствами, от 5% до 40% - болями различной локализации (1-17). До 70% больных после холецистэктомии имеют явления хронического “мягкого” холестаза, хронического холестатического гепатита и компенсаторного желчно-кислото-зависимого апаптоза гепатоцитов (11-15). У части холецистэктомированных больных с увеличенной концентрацией гидрофобной гепатотоксичной ко-канцерогенной дезоксихолевой желчной кислоты в сыворотке крови и/или в фекалиях отмечен повышенный риск рака толстой кишки.

Следовательно, в зависимости от дисфункции или недостаточности сфинктера Одди будет формироваться патология в гепатобилиопакреатодуодено­гастральной зоне после холецистэктомии.

Постхолецистэктомический синдром - дисфункция сфинктера Одди, обусловленная нарушением его сократительной функции, препятствующее нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий (1-2).

Диагностические критерии дисфункции сфинктера Одди

  1. Комплекс функциональных расстройств продолжительностью свыше 3-х месяцев, основными клиническими симптомами которых являются рецидивирующие приступы сильных или умеренных болей продолжительностью более 20 минут, сопровождающихся тошнотой и/или рвотой и локализующиеся:
    1. в эпигастрии или правом подреберье с иррадиацией в спину и правую лопатку (билиарный тип)
    2. в левом подреберье с иррадиацией в спину, уменьшающиеся при наклоне вперед (панкреатический тип)
    3. опоясывающие (сочетанный тип)
    4. неустойчивый стул с чередованием поносов и запоров
    5. диспепсический синдром
  2. Боль может сочетаться со следующими признаками:
    1. Начало после приема пищи
    2. Появление в ночные часы
  3. По данным УЗИ исследования расширение общего желчного протока до 4-10 мм.
  4. Недостаточность сфинктера Одди сопровождается повышенным выведением печеночной желчи в двенадцатиперстную кишку и формированием дуоденогастральным рефлюксом.


Причины болевого синдрома и хронического воспаления в желчевыводящих протоках и сфинктере Одди

  1. Патология гладкомышечных и эпителиальных клеток (повышенная экспрессия ЦОГ-2 в гладкомышечных и эпителиальных клетках желчевыводящих протоков и сфинктере Одди).
  2. Гиперсекреция гликопротеинового муцина в просвет общего желчного протока (избыточная экспрессия ЦОГ-2 в эпителиальных клетках желчевыводящих протоков).
  3. Увеличение сопротивление общего желчного протока (повышенная экспрессия ЦОГ-2 в гладкомышечных клетках сфинктера Одди).


Механизм развития патологических нарушений

Избыточный пассаж печеночной желчи в двенадцатиперстную кишку увеличивает частоту пузырно-независимой энтерогепатической циркуляции желчных кислот. У больных после холецистэктомии повышена пузырно-независимая энтерогепатическая циркуляция желчных кислот (рис. 33).

Отсутствие желчного пузыря у больных после холецистэктомии способствует увеличению пассажа печеночной желчи в двенадцатиперстную кишку и пузырно-независимой энтерогепатической циркуляции билиарного холестерина и билирубина (рис. 34).

Увеличению пузырно-независимой энтерогепатической циркуляции желчных кислот способствует увеличению концентрации желчных кислот в гепатоцитах и снижению накопительно-выделительной функции печени (т.е. формированию хронического “мягкого” внутрипеченочного холестаза) (рис. 33).

Увеличению пузырно-независимой энтерогепатической циркуляции билиарного холестерина способствует увеличению абсорбции билиарного холестерина в тонкой кишке, поступлению билиарного холестерина в гепатоциты и повышенной секреции в печеночную желчь (рис. 34).

Этот фактор способствуют формированию “литогенной” печеночной желчи и предрасполагает к холедохолитиазу (формирование желчных камней в желчных протоках (рис. 35).

Увеличение пузырно-независимого выведения билиарного холестерина и повышение концентрации желчных кислот в дуоденальной желчи способствуют преципитации кристаллов моногидрата холестерина в просвете двенадцатиперстной кишки у больных после холецистэктомии (рис. 36).

При недостаточности сфинктера Одди, избыточное поступление печеночной желчи в двенадцатиперстную кишку способствует формированию дуоденогастрального рефлюкса и развитию хронического атрофического гастрита в антральной части желудка, нередко сопровождающегося кишечной метаплазией, и гастродуоденита (рис. 33, рис. 37).

При дисфункции сфинктера Одди (повышенная экспрессия ЦОГ-2 в гладкомышечных и эпителиальных клетках сфинктера Одди), затрудненное поступление печеночной желчи в двенадцатиперстную кишку способствует возникновению функциональной желчной гипертензии, расширению общего печеночного и желчного протока, развитию болевого синдрома в эпигастрии или правом подреберье (повышенная экспрессия ЦОГ-2 в гладкомышечных и эпителиальных клетках желчевыводящих протоков) и хроническому “мягкому” внутрипеченочному холестазу и/или реактивному гепатиту (билиарный тип) (рис. 38).

У части больных после холецистэктомии при дисфункции сфинктера Одди (повышенная экспрессия ЦОГ-2 в гладкомышечных и эпителиальных клетках сфинктера Одди), затрудненное поступление печеночной желчи в двенадцатиперстную кишку способствует возникновению функциональной гипертензии в общем желчном протоке и появлению функциональной гипертензии в Вирсунгиановом протоке поджелудочной железы, развитию болевого синдрома в левом подреберье и формированию явлений хронического билиарного панкреатита (панкреатический тип) (рис. 39).

При дисфункции сфинктера Одди (повышенная экспрессия ЦОГ-2 в гладкомышечных и эпителиальных клетках сфинктера Одди), затрудненное поступление печеночной желчи в двенадцатиперстную кишку способствует возникновению функциональной желчной гипертензии, расширению общего печеночного и желчного протока, развитию болевого синдрома в эпигастрии или правом подреберье (повышенная экспрессия ЦОГ-2 в гладкомышечных и эпителиальных клетках желчевыводящих протоков), хроническому “мягкому” внутрипеченочному холестазу и/или реактивному гепатиту, функциональной гипертензии в Вирсунгиановом протоке поджелудочной железы, развитию болевого синдрома в левом подреберье и формированию явлений хронического билиарного панкреатита (смешанный тип) (рис. 40).

Патогенетическое лечение больных после холецистэктомии

Соответственно, лечение больных после перенесенной холецистэктомии (постхолецистэктомический синдром - дисфункция или недостаточность сфинктера Одди) (с болевым синдромом) и с целью профилактики холедохолитиаза, дуоденограстрального рефлюкса, атрофического гастрита антрального отдела желудка и хронического билиарного панкреатита:

  1. Целекоксиб - по 100 мг 2 раза в день после еды - 5-7 дней, после чего
  2. Урсодезоксихолевая кислота - по 750 мг 1 раз в день на ночь - 2 месяца.

Целекоксиб - селективный ингибитор ЦОГ-2, ингибируя активность ЦОГ-2 в гладкомышечных клетках желчевыводящих протоков и сфинктера Одди, способствует устранению болевого синдрома в течение 3-5 дней и восстановлению пассажа печеночной желчи в двенадцатиперстную кишку.

Целекоксиб - селективный ингибитор ЦОГ-2, ингибируя активность ЦОГ-2 в эпителиальных клетках желчевыводящих протоков, способствует снижению секреции гликопротеинового муцина в просвет желчевыводящих протоков, концентрации гликопротеинового муцина в печеночной желчи и вязкости печеночной желчи, что предупреждает формирование билиарного сладжа и желчных камней в желчевыводящих протоках. Сниженная активность ЦОГ-2 в эпителиальных и гладкомышечных клетках желчевыводящих протоков помогает снизить риск развития холедохолитиаза.

Урсодезоксихолевая кислота - гидрофильная гепатозащитная желчная кислота способствует растворению кристаллов моногидрата холестерина в желчевыводящих протоках, снижению литогенности печеночной желчи, разрешению хронического “мягкого” внутрипеченочного холестаза (т.е. способствует восстановлению накопительно-выделительной функции печени) и у части больных способствует растворению билиарного сладжа в желчевыводящих протоках.

Урсодезоксихолевая кислота - гидрофильная гепатозащитная желчная кислота, снижая агрессивные свойства желчи, препятствует развитию дуоденогастрального рефлюкса и хронического антрального гастрита, сопровождающегося кишечной метаплазией, и гастродуоденита.

Целекоксиб и урсодезоксихолевая кислота, патогенетически блокируя основные механизмы образования желчных камней, способствуют профилактике образования желчных камней в желчевыводящих протоках и снижают риск развития холедохолитиаза и билиарного панкреатита.

Предполагаемая эффективность - 90-95%.
Продолжительность ремиссии - 18-24 месяца.

 

Внимание!!! Информация для больных:

Перед использованием данной схемы лечения убедительная просьба посмотреть противопоказания (см. ниже) и побочные эффекты при применении фармакологических препаратов или целекоксиба и урсодезоксихолевой кислоты и получить разрешение у вашего лечащего врача.

Противопоказания для применения или целекоксиба:
  • аллергические реакции (крапивница, бронхоспазм) на прием ацетилсалициловой кислоты или других НПВС (в анамнезе);
  • III триместр беременности;
  • известная повышенная чувствительность к сульфонамидам;
  • повышенная чувствительность к любому компоненту препарата.

Противопоказания для применения урсодезоксихолевой кислоты:

  • повышенная чувствительность к препарату;
  • острые воспалительные заболевания желчного пузыря и желчных протоков;
  • неспецифический язвенный колит;
  • болезнь Крона.

Сайт не несет юридической ответственности за использование представленных схем лечения без согласования с лечащим врачом.

Список литературы:

  1. Заболевания внепеченочной билиарной системы: дисфункция желчного пузыря и состояния после холецистэктомии. Международный Бюллетень: гастроэнтерология. 2001; 6: 1-4.
  2. Ильченко А.А. Постхолецистэктомический синдром: клинические аспекты проблемы. Consilium Medicum. Гастроэнтерология. 2006; 2.
  3. Комаров Ф.И., Галкин В.А., Иванов А.И., Максимов В.А. Сочетанные заболевания органов дуоденохоледохо­пан­креа­тической зоны. М.: Медицина, 1983: 1-256.
  4. Зубовский Г.А. Радиоизотопная и ультрасонографическая диагностика заболеваний желчевыводящей системы. М.: Медицина, 1987: 1-240.
  5. Barthet M., Affriat C., Bernard J.P. et al. Is biliary lithiasis associated with pancreatographic changes? Gut. 1995; 36(5): 761-765.
  6. Barthet M., Spinoza S., Affriat C. et al. Influence of age and biliary lithiasis on the diameter of the common bile duct. Gastroenterol. clin. Biol. 1995; 19: 156-160.
  7. Potter G.D. Bile acid diarrhea. Dig. Dis. Sci. 1998; 16: 118-124.
  8. Popovic O., Mivolic V., Kostic K. et al. Bile acid-media­ted postcholecystectomy diar­rhea // Gastroenterol. Inter. 1988; 1: Abstr. 790.
  9. Portincasa P., van de Meeberg P., van Erpecum K.J. et al. An update on the pathogenesis and treatment of cholesterol gallstones. Scand. J. Gastroenterol. 1997; 223: 60-69.
  10. Portincasa P., di Ciaula A., Palmieri V. et al. Impaired gallbladder and gastric motility and pathological gastroesophagal reflux in gallstone patients. Europ. J. clin. Invest. 1997; 27:  653-661.
  11. Fort J.M., Azpiroz F., Casellas F. et al. Bowel habit after cholecystectomy: physiological changes and clinical implications. Gastroenterology. 1996; 111: 617-622.
  12. Isogai M., Yamaguchi A., Hori A., Nakano S. Hepatic histopathological changes in biliary pancreatitis. Amer. J. Gastroenterol. 1995; 90(3): 449-454.
  13. Mulvihill S.J. Surgical management of gallstone disease and postoperative complications. In: M. Feldman, B.F. Scharschmidt, M.H. Sleisenger, eds. Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology, Diagnosis, Management. 6th ed. Philadelphia: WB Saunders Company, 1998: 973-984.
  14. Honda A., Yoshida T., Tanaka N., Matsuzaki Y., He B., Shoda J., Osuga T. Increased bile acid concentration in liver tissue with cholesterol gallstone disease. J Gastroenterol 1995; 30(1): 61-66.
  15. Geraghty J.M., Goldin R.D. Liver changes associated with cho­lecystitis. J Clin Pathol 1994; 47(5): 457-60.
  16. Carey M.C., Duane W.C. Enterohepatic circulation. In: Arias I.M., Boyer J.L., Fausto N., Jakoby W.B., Schachter D.A., Shafritz D.A., eds. The Liver, Biology and Pathobiology. 3rd ed. New York: Raven Press, 1994: 719-767.
  17. Hofmann A.F. Bile secretion and the enterohepatic circulation of bile acids. In: Feldman M., Scharschmidt B.F., Sleisenger M.H., eds. Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology, Diagnosis, Management. 6th ed. Philadelphia: WB Saunders Company, 1998: 937-948.

 

Список литературы (Целекоксиб (Celecoxib) и Урсодезоксихолевая кислота (Ursodeoxycholic Acid)):

  1. Chen XW, Cai JT. The impact of selective cycloxygenase-2 inhibitor celexibo on the formation of cholesterol gallstone. Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 2003; 42(11): 797-9.
  2. Tomida S, Abei M, Yamaguchi T, Matsuzaki Y, Shoda J, Tanaka N, Osuga T. Long-term ursodeoxycholic acid therapy is associated with reduced risk of biliary pain and acute cholecystitis in patients with gallbladder stones: a cohort analysis. Hepatology. 1999; 30(1): 6-13.
  3. Carotti S, Guarino MP, Cicala M, Perrone G, Alloni R, Segreto F, Rabitti C, Morini S. Effect of ursodeoxycholic acid on inflammatory infiltrate in gallbladder muscle of cholesterol gallstone patients. Neurogastroenterol Motil. 2010.
  4. Guarino MP, Carotti S, Morini S, Perrone G, Behar J, Altomare A, Alloni R, Caviglia R, Emerenziani S, Rabitti C, Cicala M. Decreased number of activated macrophages in gallbladder muscle layer of cholesterol gallstone patients following ursodeoxycholic acid. Gut. 2008; 57(12): 1740-1.
  5. Guarino MP, Carotti S, Sarzano M, Alloni R, Vanni M, Grosso M, Sironi G, Maffettone PL, Cicala M. Short-term ursodeoxycholic acid treatment improves gallbladder bile turnover in gallstone patients: a randomized trial. Neurogastroenterol Motil. 2005; 17(5): 680-6.
  6. Pazzi P, Petroni ML, Prandini N, Adam JA, Gullini S, Northfield TC, Jazrawi RP. Postprandial refilling and turnover: specific gallbladder motor function defects in patients with gallstone recurrence. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2000; 12(7): 787-94.
  7. Jazrawi RP, Pazzi P, Petroni ML, Prandini N, Paul C, Adam JA, Gullini S, Northfield TC. Postprandial gallbladder motor function: refilling and turnover of bile in health and in cholelithiasis. Gastroenterology. 1995; 109(2): 582-91.
  8. Ikegami T, Matsuzaki Y, Fukushima S, Shoda J, Olivier JL, Bouscarel B, Tanaka N. Suppressive effect of ursodeoxycholic acid on type IIA phospholipase A2 expression in HepG2 cells. Hepatology. 2005; 41(4): 896-905.
  9. Shoda J, Ueda T, Kawamoto T, Todoroki T, Asano T, Sugimoto Y, Ichikawa A, Maruyama T, Nimura Y, Tanaka N. Prostaglandin E receptors in bile ducts of hepatolithiasis patients and the pathobiological significance for cholangitis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2003; 1(4): 285-96.
  10. Tazuma S, Nishioka T, Ochi H, Hyogo H, Sunami Y, Nakai K, Tsuboi K, Asamoto Y, Sakomoto M, Numata Y, Kanno K, Yamaguchi A, Kobuke T, Komichi D, Nonaka Y, Chayama K. Impaired gallbladder mucosal function in aged gallstone patients suppresses gallstone recurrence after successful extracorporeal shockwave lithotripsy. J Gastroenterol Hepatol. 2003; 18(2): 157-61.
  11. Shoda J, Kano M, Asano T, Irimura T, Ueda T, Iwasaki R, Furukawa M, Kamiya J, Nimura Y, Todoroki T, Matsuzaki Y, Tanaka N. Secretory low-molecular-weight phospholipases A2 and their specific receptor in bile ducts of patients with intrahepatic calculi: factors of chronic proliferative cholangitis. Hepatology. 1999; 29(4): 1026-36.
  12. Kano M, Shoda J, Irimura T, Ueda T, Iwasaki R, Urasaki T, Kawauchi Y, Asano T, Matsuzaki Y, Tanaka N. Effects of long-term ursodeoxycholate administration on expression levels of secretory low-molecular-weight phospholipases A2 and mucin genes in gallbladders and biliary composition in patients with multiple cholesterol stones. Hepatology. 1998; 28(2): 302-13.
  13. Shoda J, Ueda T, Ikegami T, Matsuzaki Y, Satoh S, Kano M, Matsuura K, Tanaka N. Increased biliary group II phospholipase A2 and altered gallbladder bile in patients with multiple cholesterol stones. Gastroenterology. 1997; 112(6): 2036-47.
  14. Sasaki H, Tazuma S, Kajiyama G. Effects of 16,16-dimethyl prostaglandin E2 on biliary mucous glycoprotein and gallstone formation in guinea pigs. Scand J Gastroenterol. 1993; 28(6): 495-9.
  15. Mizuno S, Tazuma S, Kajiyama G. Stabilization of biliary lipid particles by ursodeoxycholic acid. Prolonged nucleation time in human gallbladder bile. Dig Dis Sci. 1993; 38(4): 684-93.
  16. Tazuma S, Sasaki H, Mizuno S, Sagawa H, Hashiba S, Horiuchi I, Kajiyama G. Effect of ursodeoxycholic acid administration on nucleation time in human gallbladder bile. Gastroenterology. 1989; 97(1): 173-8.
  17. Jüngst C, Sreejayan N, Zündt B, Müller I, Spelsberg FW, Hüttl TP, Kullak-Ublick GA, del Pozo R, Jüngst D, von Ritter C. Ursodeoxycholic acid reduces lipid peroxidation and mucin secretagogue activity in gallbladder bile of patients with cholesterol gallstones. Eur J Clin Invest. 2008; 38(9): 634-9.
  18. Jüngst C, Sreejayan N, Eder MI, von Stillfried N, Zündt B, Spelsberg FW, Kullak-Ublick GA, Jüngst D, von Ritter C. Lipid peroxidation and mucin secretagogue activity in bile of gallstone patients. Eur J Clin Invest. 2007; 37(9): 731-6.
  19. Fischer S, Müller I, Zündt BZ, Jüngst C, Meyer G, Jüngst D. Ursodeoxycholic acid decreases viscosity and sedimentable fractions of gallbladder bile in patients with cholesterol gallstones. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2004; 16(3): 305-11.
  20. Sauter GH, Thiessen K, Parhofer KG, Jüngst C, Fischer S, Jüngst D. Effects of ursodeoxycholic acid on synthesis of cholesterol and bile acids in healthy subjects. Digestion. 2004; 70(2): 79-83.
  21. Wang DQ, Tazuma S. Effect of beta-muricholic acid on the prevention and dissolution of cholesterol gallstones in C57L/J mice. J Lipid Res. 2002; 43(11): 1960-8.
  22. Fromm H, Malavolti M. Bile acid dissolution therapy of gallbladder stones. Baillieres Clin Gastroenterol. 1992; 6(4): 689-95.
  23. Sunami Y, Tazuma S, Kajiyama G. Gallbladder dysfunction enhances physical density but not biochemical metastability of biliary vesicles. Dig Dis Sci. 2000; 45(12): 2382-91.
  24. Nishioka T, Tazuma S, Yamashita G, Kajiyama G. Partial replacement of bile salts causes marked changes of cholesterol crystallization in supersaturated model bile systems. Biochem J. 1999; 340 (Pt 2): 445-51.
  25. Fahey DA, Carey MC, Donovan JM. Bile acid/phosphatidylcholine interactions in mixed monomolecular layers: differences in condensation effects but not interfacial orientation between hydrophobic and hydrophilic bile acid species. Biochemistry. 1995; 34(34): 10886-97.
  26. Guarino MP, Cong P, Cicala M, Alloni R, Carotti S, Behar J. Ursodeoxycholic acid improves muscle contractility and inflammation in symptomatic gallbladders with cholesterol gallstones. Gut. 2007; 56(6): 815-20.
  27. Mas MR, Comert B, Mas N, Yamanel L, Ozotuk H, Tasci I, Jazrawi RP. Effects of long term hydrophilic bile acid therapy on in vitro contraction of gallbladder muscle strips in patients with cholesterol gallstones. World J Gastroenterol. 2007; 13(32): 4336-9.
  28. Colecchia A, Mazzella G, Sandri L, Azzaroli F, Magliuolo M, Simoni P, Bacchi-Reggiani ML, Roda E, Festi D. Ursodeoxycholic acid improves gastrointestinal motility defects in gallstone patients. World J Gastroenterol. 2006; 12(33): 5336-43.
  29. Xiao ZL, Biancani P, Carey MC, Behar J. Hydrophilic but not hydrophobic bile acids prevent gallbladder muscle dysfunction in acute cholecystitis. Hepatology. 2003; 37(6): 1442-50.
  30. Xiao ZL, Rho AK, Biancani P, Behar J. Effects of bile acids on the muscle functions of guinea pig gallbladder. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2002; 283(1): G87-94.
  31. Kano M, Shoda J, Satoh S, Kobayashi M, Matsuzaki Y, Abei M, Tanaka N. Increased expression of gallbladder cholecystokinin: a receptor in prairie dogs fed a high-cholesterol diet and its dissociation with decreased contractility in response to cholecystokinin. J Lab Clin Med. 2002; 139(5): 285-94.
  32. van de Heijning BJ, van de Meeberg PC, Portincasa P, Doornewaard H, Hoebers FJ, van Erpecum KJ, Vanberge-Henegouwen GP. Effects of ursodeoxycholic acid therapy on in vitro gallbladder contractility in patients with cholesterol gallstones. Dig Dis Sci. 1999; 44(1): 190-6.
  33. Mendez-Sanchez N, Brink MA, Paigen B, Carey MC. Ursodeoxycholic acid and cholesterol induce enterohepatic cycling of bilirubin in rodents. Gastroenterology. 1998; 115(3): 722-32.
  34. Beuers U. Drug insight: Mechanisms and sites of action of ursodeoxycholic acid in cholestasis. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol. 2006; 3(6): 318-28.
  35. Pemberton PW, Aboutwerat A, Smith A, Warnes TW. Ursodeoxycholic acid in primary biliary cirrhosis improves glutathione status but fails to reduce lipid peroxidation. Redox Rep. 2006; 11(3): 117-23.
  36. Jeong HJ, Kim CG. Pretreatment with ursodeoxycholic acid (UDCA) as a novel pharmacological intervention in hepatobiliary scintigraphy. Yonsei Med J. 2005; 46(3): 394-8.
  37. Gunsar C, Melek M, Karaca I, Sencan A, Mir E, Ortac R, Canan O. The biochemical and histopathological effects of ursodeoxycholic acid and metronidazole on total parenteral nutrition-associated hepatic dysfunction: an experimental study. Hepatogastroenterology. 2002; 49(44): 497-500.
  38. Das JB, Cosentino CM, Levy MF, Ansari GG, Raffensperger JG. Early hepatobiliary dysfunction during total parenteral nutrition: an experimental study. J Pediatr Surg. 1993; 28(1): 14-8.
  39. Spier BJ, Pfau PR, Lorenze KR, Knechtle SJ, Said A. Risk factors and outcomes in post-liver transplantation bile duct stones and casts: A case-control study. Liver Transpl. 2008; 14(10): 1461-5.
  40. Lukivskaya OY, Maskevich AA, Buko VU. Effect of ursodeoxycholic acid on prostaglandin metabolism and microsomal membranes in alcoholic fatty liver. Alcohol. 2001; 25(2): 99-105.
  41. Bomzon A, Ljubuncic P. Ursodeoxycholic acid and in vitro vasoactivity of hydrophobic bile acids. Dig Dis Sci. 2001; 46(9): 2017-24.
  42. Ljubuncic P, Said O, Ehrlich Y, Meddings JB, Shaffer EA, Bomzon A. On the in vitro vasoactivity of bile acids. Br J Pharmacol. 2000; 131(3): 387-98.
  43. Sinisalo J, Vanhanen H, Pajunen P, Vapaatalo H, Nieminen MS. Ursodeoxycholic acid and endothelial-dependent, nitric oxide-independent vasodilatation of forearm resistance arteries in patients with coronary heart disease. Br J Clin Pharmacol. 1999; 47(6): 661-5.
  44. Pak JM, Adeagbo AS, Triggle CR, Shaffer EA, Lee SS. Mechanism of bile salt vasoactivity: dependence on calcium channels in vascular smooth muscle. Br J Pharmacol. 1994; 112(4): 1209-15.
  45. Ohtake M, Sandoh N, Sakaguchi T, Tsukada K, Hatakeyama K. Enhancement of portal blood flow by ursodeoxycholic acid in partially hepatectomized rats. Surg Today. 1996; 26(2): 142-4.
  46. Bomzon A, Ljubuncic P. Bile acids as endogenous vasodilators? Biochem Pharmacol. 1995; 49(5): 581-9.
  47. Pak JM, Lee SS. Vasoactive effects of bile salts in cirrhotic rats: in vivo and in vitro studies. Hepatology. 1993; 18(5): 1175-81.
  48. Benedetti A, Alvaro D, Bassotti C, Gigliozzi A, Ferretti G, La Rosa T, Di Sario A, Baiocchi L, Jezequel AM. Cytotoxicity of bile salts against biliary epithelium: a study in isolated bile ductule fragments and isolated perfused rat liver. Hepatology. 1997; 26(1): 9-21.
  49. Bouscarel B, Ceryak S, Robins SJ, Fromm H. Studies on the mechanism of the ursodeoxycholic acid-induced increase in hepatic low-density lipoprotein binding. Lipids. 1995; 30(7): 607-17.
  50. Itoh S, Kono M, Akimoto T. Psoriasis treated with ursodeoxycholic acid: three case reports. Clin Exp Dermatol. 2007; 32(4): 398-400.

 

 

 
  

 

Постхолецистэктомический синдром, циркуляция кислот
Рис. 33


Постхолецистэктомический синдром, обмрн холецтерина
Рис. 34


Постхолецистэктомический синдром, формирование литогенной желчи
Рис. 35


Постхолецистэктомический синдром, обмрн холестерина и желчных кислот
Рис. 36


Постхолецистэктомический синдром, пассивный пассаж, недостаточность сфинктера Одди
Рис. 37


Постхолецистэктомический синдром, пассивный пассаж, дисфункция сфинктера Одди (билиарный тип)
Рис. 38


Постхолецистэктомический синдром, пассивный пассаж, дисфункция сфинктера Одди (панкреатический тип)
Рис. 39


Постхолецистэктомический синдром, пассивный пассаж, дисфункция сфинктера Одди (смешанный тип)
Рис. 40


 
 
      ©   Я.Л. Тюрюмин,   2010